авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ  БИБЛИОТЕКА

АВТОРЕФЕРАТЫ КАНДИДАТСКИХ, ДОКТОРСКИХ ДИССЕРТАЦИЙ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 ||

Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в нечерноземной зоне российской федерации

-- [ Страница 2 ] --

Нематодироз. У больных нематодирозом бычков показатели иммунного статуса менялись постепенно. Так, на 30-60-90 сутки инвазии у больных животных концентрация общего белка по сравнению с контрольной группой снизилась соот ветственно на 4,0-8,0-12,0%, но увеличилось содержание иммуноглобулинов G на 5,0-3,0-4,0%, иммуноглобулинов М – на 4,0-6,0-1,0 (Р0,05)%, бактерицидной (на 8,0-13,0-8,0%), лизоцимной (на 13,0-14,0-12,0%) и -лизинной (на 8,0-12,0-7,0%) активности сыворотки крови. После дегельминтизации фенбендазолом показатели иммунного статуса переболевших нематодирозом животных быстро улучшались и на 60 сутки лечения они достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Хабертиоз. В сыворотке крови больных хабертиозом животных на 30-60- сутки заражения концентрация общего белка снизилась соответственно на 3,0-5,0 9,0%, иммуноглобулинов G увеличилась на 4,0-1,0-1,0% (Р0,05), иммуноглобу линов М – на 2,0-2,0-1,0%, повысились бактерицидная (на 3,0-4,0-4,0%), лизоцим ная (на 7,0-9,0-8,0%) и -лизинная (на 6,0-7,0-3,0%) активность сыворотки. После освобождения от хабертий показатели иммунного статуса у переболевших живот ных постепенно улучшались и на 90 сутки они в основном достигли показателей контрольных бычков.

Иммунный статус при микстинвазии. Более глубокими были отклонения от нормы иммунного статуса у крупного рогатого скота при микстинвазии фас циолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами и хабертиями. Так, на 30 60-90 сутки микстинвазии в сыворотке крови у больных животных концентрация общего белка снизилась соответственно на 12,4-21,8-26,0%, содержание иммуног лобулинов G увеличилось на 6,9-9,1-10,5%, иммуноглобулинов М – на 7,6-9,9 7,0%, бактерицидная активность сыворотки крови – на 14,5-17,3-17,5%, лизоцим ная активность сыворотки крови – на 14,4-17,8-17,9%, -лизинная активность сы воротки крови – на 8,5-12,9-12,6% по сравнению с показателями контрольных, ин тактных бычков. После освобождения от трематод и нематод показатели иммун ного статуса у переболевших животных постепенно улучшались. Однако на сутки лечения у переболевших животных показатели иммунного статуса все еще отличались от бычков интактной группы.

Таким образом, при микстинвазии трематодами и нематодами, когда гель минтами одновременно поражены печень, рубец, сычуг, двенадцатиперстная, то щая, подвздошная, ободочные и слепые кишки, изменение показателей иммунного состояния у крупного рогатого скота являются более глубокими, чем при моноин вазии. Восстановление иммунного состояния у переболевших микстинвазией жи вотных является более длительным (более 120 дней, срок наблюдений).

2.2.2.5. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Организм млекопитающих находится в строгом равновесии с собственной микрофлорой, что служит естественным защитным механизмом. Стоит нарушить это равновесие, и защита ослабевает (А.В. Сизова, 1974;

Ю.Ф. Петров, 1988;

А.Ю.

Гудкова, 1999;

Н.И. Косяев, 2004 и др.).

R.E. Hungate (1966, 1970, 1972), R.E. Hungate et all. (1970) рассматривают совокупность микроорганизмов желудочно-кишечного тракта как микробную эко систему, которая благоприятна для организма хозяина. При этом в составе микро флоры кишечника существуют потенциально-патогенные микробы, но экологиче ский баланс здесь таков, что они остаются в количестве, безопасном для организ ма. С нарушением микробной экосистемы изменяется баланс и условнопатогенные микроорганизмы становятся доминирующими, в результате чего возникает забо левание. Нормальное взаимоотношение в микробной экосистеме может быть на рушено антибиотиками, избыточным питанием, гельминтами, другими стрессо выми факторами. В результате в желудочно-кишечном тракте развивается дисбак териоз и возникает ассоциативное заболевание (Ю.Ф. Петров, 1988, 1994;

И.Б. Со рокина, 1987;

В.В. Кузьмичев, 1997;

Н.И. Косяев, 2004 и др.).

У всех видов теплокровных животных микрофлора в различных отделах пищеварительного тракта состоит из одних и тех же видов микроорганизмов, в со став которой входят лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, Escherichia coli, стафилококки, Clostridium Nelchii, дрожжи и другие. Так, у жвачных животных в переднем отделе желудка нейтральная среда способствует интенсивному размно жению бактерий, а в заднем отделе желудка и двенадцатиперстной кишки, где кислая среда, количество их существенно снижается. Размножение микробов на чинается в тощей кишке и количество бактерий возрастает с продвижением к тол стому отделу, достигая максимума в толстом отделе кишечника и фецес (H.W.

Smith, 1962, 1971, 1973;

А.В. Сизова, 1958, 1970, 1971;

А.В. Сизова и др., 1972, 1973;

Ю.Ф. Петров, 1988;

В.В. Кузьмичев, 1997;

А.Ю. Гудкова, 1999;

Н.И. Косяев, 2004;

Е.В. Маямсина, 2004 и др.).

Учитывая вышесказанное, мы решили изучить микрофлору ободочной киш ки у крупного рогатого скота 7-14-месячного возраста при моноинвазии и мик стинвазии с Fasciola hepatica, Paramphistomum cervi, Haemonchus contortus, Nema todirus spathiger, Chabertia ovina.

2.2.2.5.1. Динамика микрофлоры кишечника у агельминтных, клиниче ски здоровых животных Наши исследования свидетельствуют, что состав микрофлоры ободочной кишки молодняка крупного рогатого скота 7-14-месячного возраста является ста бильным. Наименьшее число бактерий здесь содержится у животных 7-8 месячного, умеренное – 9-10-месячного возраста, после чего количественное со держание микробов резко не меняется, т.е. в 12-14-месячном возрасте состав мик рофлоры кишечника стабилизируется. У животных 7-8-месячного возраста соот ношение индигенной и факультативной микрофлоры составляет 96,5%:3,5%, у мо лодняка 9-10-месячного – 97,0%:3,0%, у животных 12-14-месячного возраста – 97,5%:2,5%.

В составе микрофлоры ободочной кишки представлены стафилококки (от 3,7±0,21 до 4,6±0,28 log KOE в 1г содержимого), стрептококки (2,1±0,23 – 2,7±0,31), Escherichia coli (3,8±0,12 – 4,9±0,46), протей (0,11±0,07 – 0,16±0,08), клостридии (0,11±0,01 – 0,16±0,04), грибы (1,18±0,08 – 1,62±0,18), лактобациллы (7,12±0,23 – 7,86±0,37), бифидобактерии (6,5±0,38 – 7,61±0,48) и бактероиды (2,08±0,27 – 2,62±0,29 log KOE/г содержимого).

Стафилококки в ободочной кишке у агельминтных животных представлены Staphylococcus albus (из изученных 22 культур 9, или 40,9% были патогенны для белых мышей), Staph.aureus (соответственно из 25 изученных – 14 культур, 56%), Staph.citreus (21 и 17 культур, 81%), Staph.saprophyticus (26 и 0 культур, 0%), Staph.epidermides (31 и 3 культур, 9,7%), Staph.cereus flavus (20 и 0 культур, 0%).

Всего нами изучено 153 культуры стафилококков, из которых 45 культур, или 29,1% были патогенны для белых мышей.

Стрептококки представлены 10 видами. Изолированные виды Streptococcus faecalis, Str.faecium, Str.cinereus, Str.jodophilus, Str.termophilus были не патогенны для белых мышей. Патогенность вида Str.bovis колебалась в пределах от 75% до 100%, Str.viridans – от 25% до 50%, Str.epidemicus – от 33,3% до 66,7%, а виды Str.pyogenes, Str.haemolyticus при внутрибрюшинном введении вызывали 100% ную гибель белых мышей.

Из кишечника агельминтных животных мы изолировали E.coli серогрупп 015, 0101, 0117, 0141, 08, 09, 078, 086 (изучено 100 культур). E.coli серогрупп 015, 0101, 0141 были непатогенны для белых мышей. Высокопатогенными (100%) бы ли серогруппы 08, 09, 078 и 086. Что же касается серогрупп 0117, из изученных культур лишь 3 культуры (23,1%) вызывали гибель мышей.

Другие представители условнопатогенной микрофлоры в ободочной кишке представлены небольшим числом Proteus vulgaris, клостридиями, а также грибами.

Индигенная микрофлора представлена лактобациллами, бифидобактериями и бактероидами. Следует отметить, что наименьшее число представителей инди генной микрофлоры встречается в кишечнике у животных 7-9-месячного возраста, наибольшее – у 12-14-месячного возраста.

2.2.2.5.2. Динамика микрофлоры кишечника при фасциолезе Наши исследования свидетельствуют, что при фасциолезе существенно ме няется количественный и качественный состав микрофлоры ободочной кишки.

Так, на 30-60-90 сутки инвазии в содержимом ободочной кишки количество стреп тококков увеличилось по сравнению с показателями агельминтных животных со ответственно в 7,2-1,6-1,63 раза, E.coli – в 1,31-1,49-1,5 раза, протея – в 16,36 21,67-29,92 раза, клостридий – в 15,83-22,5-29,28 раза, грибов – в 1,36-1,38-1, раза, но уменьшилось лактобацилл в 1,66-1,78-1,84 раза, бифидобактерий – в 1,27 1,67-1,74 раза, бактероидов – в 1,39-1,51-1,15 раза. Что же касается стафилококков, то их число уменьшилось на 14,9-24,1-26,8%. В острый период фасциолеза (в пер вые 60 дней инвазии) соотношение индигенной и факультативной микрофлоры со ставило 96,5%:3,5%, а на 90 сутки инвазии (хроническая стадия фасциолеза) оно составило 95,5%:4,5%.

После освобождения от фасциол у переболевших животных состав микро флоры постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лечения в составе мик рофлоры ободочной кишки в большом количестве (по сравнению с контролем) встречались стрептококки, E.coli, протей, клостридии (представители факульта тивной микрофлоры). Что же касается индигенной микрофлоры, то их число к этому времени у переболевших животных значительно увеличилось, но оно все еще не достигло уровня интактных животных.

2.2.2.5.3. Динамика микрофлоры кишечника при парамфистомозе У больного парамфистомозом крупного рогатого скота резкое изменение состава микрофлоры ободочной кишки наблюдается в первые 30 дней инвазии (в острый период болезни, молодые трематоды проходят тканевую фазу развития в толще стенки двенадцатиперстной кишки). Так, в этот период в ободочной кишке больных животных общее число стафилококков по сравнению с контролем увели чилось на 1,1% (Р0,05), стрептококков – в 1,73 раза, E.coli – в 1,62 раза, протея – в 17,27 раза, клостридий – в 15,5 раза, грибов – в 1,46 раза, но уменьшилось коли чество лактобацилл на 15,43%, бифидобактерий – на 6,28%, бактероидов – на 9,72%. Соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у больных жи вотных в этот период составило 97%:3%.

На 60 и 90 сутки инвазии (парамфистомы паразитируют в рубце, заболева ние протекает хронически) соотношение индигенной и факультативной микро флоры кишечника составляет соответственно 97,0%:3,0% и 96%:4,0%. В этот пе риод общее число стафилококков в ободочной кишке больных животных было на 9,94% и 13,6%, стрептококков – на 79,16 и 81,75%, E.coli – на 58,14% и 18,18%, протея – в 18 и 16,31 раза, клостридий – в 14,67 и 8,86 раза, грибов – в 1,25 раза больше, но лактобацилл было на 21,66% и 30,42%, бифидобактерий – на 27,07% и 13,48%, бактероидов – на 23,22% и 4,59% (Р0,05) меньше показателей контроль ных, агельминтных бычков.

После освобождения от парамфистом состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался и на 120 сутки лечения по мно гим показателям они достигали уровня интактных животных. Однако в кишечнике переболевших парамфистомозом животных все еще в большом количестве встре чаются протей и клостридии.

2.2.2.5.4. Динамика микрофлоры кишечника при гемонхозе В острый период гемонхоза (в первые 30 дней инвазии, нематоды проходят тканевую фазу развития в толще стенки сычуга) соотношение индигенной и фа культативной микрофлоры кишечника составляет 97,0%:3,0%, а в хронической стадии болезни (60-90 сутки инвазии, нематоды паразитируют в полости сычуга, они являются гематофагами) – соответственно 97,0%:3,0% и 96,5%:3,5%. У боль ных гемонхозом бычков на 30-60-90 сутки инвазии число стафилококков было со ответственно на 3,72% (Р0,05)–9,95%-16,16%, стрептококков – на 72,72% 70,83%-74,6%, E.coli – на 30,95%-32,56%-15,91%, протея – в 11,45-15,42-12, раза, клостридий – в 9,83-10,75-10,86 раза больше показателей контрольных жи вотных. Что же касается представителей индигенной микрофлоры, то количество лактобацилл у больных животных уменьшилось соответственно на 12,84%-8,18% 19,58%, бифидобактерий – на 5,76%-12,8%-15,73%, бактероидов – на 8,65% 14,69%-8,77% по сравнению с интактными бычками.

После освобождения от гемонхусов состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался и на 120 сутки он существенно не отличался от показателей контрольных, интактных бычков.

2.2.2.5.5. Динамика микрофлоры кишечника при нематодирозе Характер изменения состава микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при нематодирозе являются более глубокими, чем при гемонхозе. Так, на 30-60-90 сутки инвазии N.spathiger в ободочной кишке больных бычков общее число стафилококков было соответственно на 9,04-25,65-23,73%, стрептококков – на 90,91%, в 2,04 и 1,91 раза, E.coli – на 40,5%-67,4%-54,55%, протея – в 17,27 23,33-26,15 раза, клостридий – в 15-23,33-27,86 раза, грибов – на 57,63%-54,47% 37,68% больше показателей интактных животных. Что же касается представителей индигенной микрофлоры, то количество лактобацилл у больных нематодирозом животных уменьшилось в эти же сроки соответственно на 69,95%-65,51%-60,85%, бифидобактерий – на 22,73%-37,32%-41,0%, бактероидов – на 22,9%-22,38% 15,6% по сравнению с показателями контрольных бычков. Соотношение индиген ной и факультативной микрофлоры у больных животных на 30 сутки инвазии со ставило 97%:3%, на 60 сутки – 96,5%:3,5%, на 90 сутки – 96%:4%.

После освобождения от нематодир состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лече ния состав микрофлоры кишечника у переболевших нематодирозом бычков суще ственно отличался от показателей интактных бычков. В этот период соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у переболевших нематодирозом быч ков составил 97,0%:3,0%, тогда как у интактных животных оно было 97,5%:2,5%.

2.2.5.6. Динамика микрофлоры кишечника при хабертиозе У животных, инвазированных по 30 тыс. личинок Chabertia ovina, характер изменения микрофлоры кишечника был не глубоким. Так, на 30-60-90 сутки инва зии общее число стафилококков в кишечнике больных животных увеличилось по сравнению с показателями контрольных бычков соответственно на 17,02%-30,9% 28,8%, стрептококков – в 2,18-2,04-1,98 раза, E.coli – на 47,62%-72,1%-63,64%, протея – в 16,55-24,33-21,7 раза, клостридий – в 15,5-25,17-23,29 раза, грибов – на 59,32%-72,36%-50,72% по сравнению с показателями интактных бычков. В содер жимом кишечника больных животных в те же сроки число лактобацилл уменьши лось соответственно на 28,69%-31,55%-34,86%, бифидобактерий – на 24,24% 31,62%-33,99%, бактероидов – на 22,12%-34,6%-24,77% по сравнению с показате лями контрольных бычков. Соотношение индигенной и факультативной микро флоры на 30 сутки инвазии составило 97,2%:2,8%, на 60 сутки инвазии – 97,0%:3%, на 90 сутки инвазии – 97,0%:3,0%.

После дегельминтизации фенбендазолом у переболевших хабертиозом жи вотных состав микрофлоры ободочной кишки постепенно улучшался и на 120 су тки лечения по многим показателям они достигли уровня интактных, контрольных животных.

2.2.5.7. Динамика микрофлоры кишечника при микстинвазии У животных, подвергнутых к микстинвазии фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями, изменения количественного и качествен ного состава микрофлоры кишечника были более глубокими, чем при моноинва зии. На 30 сутки микстинвазии общее число стафилококков в кишечнике было на 17,02%, на 60 сутки – на 28,27%, на 90 сутки – на 29,5%, стрептококков – соответ ственно в 2,59-2,42-2,26 раза, E.coli – в 1,48-1,81-1,80 раза, протея – в 20-25,83 26,92 раза, клостридий – в 17,5-26,67-27,86 раза, грибов – на 16,6%-27,64%-36,23% больше, но количество лактобацилл было на 24,08%-45,72%-46,43%, бифидобак терий – на 23,33%-39,32%-71,9%, бактероидов – на 28,85%-37,44%-20,2% меньше показателей интактных бычков. Соотношение индигенной и факультативной мик рофлоры кишечника животных на 30 сутки микстинвазии составило 96,0%:4,0%, на 60 сутки – 95,5%:4,5%, на 90 сутки – 94,5%:5,5%.

В кишечнике бычков, подвергнутых к микстинвазии, стафилококки пред ставлены видами Staph.aureus (изучены 46 культур, все патогенны для белых мы шей), Staph.albus (изучены 41 культура, 24 – патогенны для мышей, 58,5%), Staph.citreus (31 культура, все патогенны для мышей), Staph.saprophyticus (все культуры не патогенны), Staph.epidermides (изучена 31 культура, патогенны культур, 16,13%), Staph.flavus (изучены 27 культур, все они не патогенны для бе лых мышей). Таким образом, из изученных 208 культур стафилококков патоген ными для белых мышей были 106 культур, или 60,96%, в том числе на 30 сутки микстинвазии – 51,1%, на 60 сутки – 58,3%, на 90 сутки – 53,8%. Эти показатели значительно выше таковых у контрольных, агельминтных животных Стрептококки в кишечнике крупного рогатого скота, подвергнутого к мик стинвазии, представлены Streptococcus faecalis (изучено 13 культур, патогенны для белых мышей 0 культур, 0%), Str.faecium (соответственно 11-0-0), Str.cinereus (10 0-0), Str.jodophilus (12-0-0), Str.termophilus (2-0-0), Str.bovis (15 - 15 культур, 100%), Str.viridans (12 и 12 культур, 100%), Str.pyogens (15 и 15 культур, 100%), Str.epidemicus (9 и 3 культуры, 33,3%), Str.haemolyticus (16 и 16 культур, 100%). На 30 сутки микстинвазии патогенные для белых мышей стрептококки составили 52,3%, на 60 сутки – 52,3%, на 90 сутки – 51,5% от общего их числа, что значи тельно выше показателей контрольных, интактных животных.

Из кишечника подвергнутых микстинвазии бычков мы изолировали Es cherichia coli серогрупп 015 (изучено 15 культур), 0101 (10 культур), 0141 ( культур), которые были непатогенны для белых мышей. E.coli серогрупп 08 ( культур), 09 (7 культур), 078 (8 культур), 086 (11 культур), 0117 (7 культур) были высокопатогенными для мышей (100% гибель).

После освобождения от трематод и нематод микрофлора кишечника у пере болевших животных постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лечения микрофлора ободочной кишки у переболевших бычков по всем показателям суще ственно (Р0,05) отличался от таковых контрольных, агельминтных животных.

2.2.3. КАЧЕСТВО МЯСА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ В наших опытах у контрольных бычков 7-11-месячного возраста суточные приросты составили 463,3-513 граммов, в среднем за 4 месяца наблюдений – 489, грамма, а у животных 12-14-месячного возраста – 840,0-880,0 граммов, в среднем за 3 месяца – 862,2. В целом за 7 месяцев наблюдений суточный прирост бычков данной группы составил 649 граммов.

В мясе контрольных бычков, убитых в 10-месячном возрасте, содержится 24,92±1,18% белка, 3,67±0,26% жира, 1,78±0,12% золы, 780,6±7,8 г% гликогена, общее количество аминокислот составляет 61,9±0,68% к белку, незаменимых ами нокислот – 26,12±0,38%, заменимых аминокислот – 36,12±0,58%, калорийность – 1186,8±9,18 ккал. Выход мяса составляет 36,0±0,82%. В мясе контрольных бычков, убитых в 14-месячном возрасте, содержится 24,89±1,63% белка, 3,81±0,38% жира, 1,88±0,18% золы, 781,6±6,8 г% гликогена, общее количество аминокислот – 62,8±0,72%, незаменимых аминокислот – 26,82±0,98%, заменимых аминокислот – 36,42±0,38%, калорийность – 1256,4±9,8 ккал.

Таким образом, у контрольных, агельминтных бычков 14-месячного возрас та мясо более высокого качества по сравнению с мясом, полученным от животных 10-месячного возраста.

Мясо животных второй опытной группы (инвазированы однократно по 150 адолескариев фасциол) по качеству значительно уступает контрольной, агель минтной группе. Так, в острый период фасциолеза (первые 60 дней инвазии) су точные приросты бычков составили 26,6-40 граммов, а в хронической стадии бо лезни – 293,3г, в среднем за 3 месяца болезни – 120 граммов, или в 4,1 раза ниже показателей контрольных животных. После освобождения от фасциол суточные приросты переболевших животных за 4 месяца наблюдений составили 448,7 грам ма, или в 1,9 раза ниже показателей интактных бычков. В мясе бычков, убитых че рез 90 дней инвазии F.hepatica, содержится меньше (Р0,05) белка, жира, золы, гликогена, заменимых и незаменимых аминокислот. Выход мяса составляет 31,8±0,33%, калорийность – 1012,4±8,16 ккал (табл.24, рис.41-42).

После освобождения от фасциол увеличились суточные приросты бычков, но они в среднем были в 1,92 раза ниже показателей контрольных животных. По всем показателям мясо переболевших фасциолезом животных (спустя 120 дней де гельминтизации) значительно уступает таковым от контрольных, агельминтных бычков.

Суточные приросты бычков третьей опытной группы (инвазированы по 300 адолескариев парамфистом) за 3 месяца болезни составили в среднем 173,3г (выше показателей второй опытной группы в 1,53 раза, ниже показателей кон трольной группы – в 5 раз). Суточные приросты бычков за 4 месяца после освобо ждения от парамфистом значительно повысились и составили 623,3г, что ниже по казателей контрольной группы в 1,4 раза. По химическому составу мясо больных парамфистомозом животных, убитых на 90 сутки инвазии и на 120 сутки дегель минтизации, превосходит показателей от животных при фасциолезе, но значи тельно уступает по качеству мясу, полученному от агельминтных бычков.

У бычков четвертой опытной группы (инвазированы по 30 тыс. личинок Haemonchus contortus) за первые 90 дней болезни суточные приросты составили 183,3г (ниже показателей контрольной группы в 2,7 раза, но лучше показателей 2 й опытной – в 1,5 раза, 3-й опытной – на 5,8%), за 120 дней после дегельминтиза ции – 677,5г (лучше показателей 2 и 3 групп в 1,5 раза и на 8,7%, но ниже показа телей контрольной группы в 1,3 раза). Биохимический состав мяса переболевших гемонхозом бычков был лучше животных, переболевших фасциолезом и парамфи стомозом, но значительно хуже таковых контрольных, интактных животных.

Суточные приросты бычков пятой опытной группы, инвазированных од нократно по 30 тыс. личинок Nematodirus spathiger, за 90 дней болезни составили от 36,6г до 293,3г, в среднем – 145,5г, что ниже показателей контрольных живот ных в 3,4 раза, третьей опытной (парамфистомоз) – в 1,2 раза, четвертой опытной (гемонхоз) – в 1,3 раза, но выше показателей второй опытной группы (фасциолез) в 1,2 раза. По химическому составу мясо больных нематодирозом животных усту пает показателям контрольных животных и второй, третьей, четвертой групп.

После освобождения от нематодир у переболевших животных нарастали су точные приросты. Тем не менее за 120 дней после дегельминтизации суточные приросты значительно уступали показателям контрольной, третьей и четвертой групп, но были лучше данных второй опытной группы (фасциолез). У животных пятой группы на 120 сутки лечения биохимический состав мяса улучшился, но он уступал показателям контрольной группы.

В шестой опытной группе (инвазированы по 30 тыс. личинок Chabertia ovina) суточные приросты за 90 дней болезни составили 268,9г, а за 120 дней после дегельминтизации фенбендазолом – 703,5г, что лучше показателей 2, 3, 4, 5 опыт ных групп, но в 1,8 и 1,2 раза хуже таковых контрольной, интактной группы. Био химический состав мяса у переболевших хабертиозом бычков уступал показателям контрольной группы, но был лучше таковых 2, 3, 4, и 5 опытных групп.

По всем показателям было худшим качество мяса крупного рогатого скота при микстинвазии трематодами и нематодами. Так, у животных, одновременно зараженных фасциолами, парамфистомами, гемонхусами, нематодирами и хабер тиями, за 90 дней болезни суточные приросты составили только 60г, а за 120 дней после дегельминтизации – 465г, а за 7 месяцев опыта – только 288,6г. Мясо жи вотных, переболевших микстинвазией, имеет низкую биологическую и биохими ческую ценность На основании полученных данных можно заключить, что при моноинвазии нематодами (Haemonchus contortus, Nematodirus spathiger, Chabertia ovina) и трема тодами (Paramphistomum cervi) снижаются приросты молодняка, ухудшается био химический состав мяса. При моноинвазии Fasciola hepatica снижение суточных приростов молодняка и ухудшение качества мяса являются более глубокими. Наи высший уровень снижения приростов молодняка и очень глубокие изменения био химического состава мяса наблюдаются при одновременной инвазии животных фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями.

2.2.4. РОЛЬ ГЕЛЬМИНТОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НА ТУБЕРКУЛИН Основным методом прижизненной диагностики туберкулёза крупного рога того скота является аллергическое исследование туберкулином. Нередко живот ные, зараженные паразитами (трематоды, цестоды, нематоды), проявляют повы шенную чувствительность к туберкулину.

В разделе 2.2. настоящей работы мы отмечали, что в хозяйствах Ивановской области крупный рогатый скот интенсивно инвазирован трематодами, цестодами и нематодами, у них чаще регистрируется микстинвазия. В данной области все жи вотноводческие хозяйства свободны от туберкулеза. Согласно существующей ин струкции, в благополучных по туберкулезу хозяйствах всё поголовье крупного ро гатого скота ежегодно исследуется на туберкулёз с помощью аллергической реак ции туберкулином. В благополучных по туберкулёзу хозяйствах часто наблюдает ся микстинвазия трематодами, цестодами и нематодами, ветеринарные врачи час то регистрируют у коров положительную реакцию на введение туберкулина, хотя патоморфологическими и бактериологическими методами исследований у таких животных ни в одном случае не было подтверждено наличие туберкулёза. В связи с вышеизложенным мы в 1989-1995 годы провели анализ проявления неспецифи ческих реакций у коров на введение туберкулина.

В 1989-1992 годы в Палехском районе Ивановской области ЭИ коров и не телей фасциолами составила 68,8-78,7% при средней ИИ – 148-152,4 экз., парам фистомами – соответственно 70,4-74,6% и 256,6-318,2 экз., дикроцелиями – 78,6% и 68,8 экз., стронгилятами желудочно-кишечного тракта – 100% и 9840,6- экз., трихоцефалами – 100% и 116,4-123,8 экз.;

общая ЭИ=100%, средняя ИИ – 12712-19058 экз. Ввиду отсутствия препаратов из-за финансового положения хо зяйств здесь дегельминтизацию коров не проводили. За 4 года диагностическому исследованию на туберкулез подвергли 69622 головы, из которых у 906 коров (1,3%) наблюдали положительную реакцию на туберкулин. 502 коровы, положи тельно реагировавшие на туберкулин, были убиты, но патоморфологическими и бактериологическими исследованиями ни в одном случае туберкулез не был под твержден. Однако все положительно реагировавшие на туберкулин животные бы ли заражены фасциолами (средняя ИИ=134,2 экз.), парамфистомами (328,4 экз.), дикроцелиями (84,4 экз.), стронгилятами желудочно-кишечного тракта (12868, экз.), трихоцефалами (78,2 экз.), общая средняя ИИ=13494 экз. на голову. При этом у животных регистрировали катар и деформацию желчных протоков, интер стициальный гепатит, холецистит, язвенный гастрит, энтерит и колит.

В 1993-1995 годы в хозяйствах района в декабре-январе все поголовье круп ного рогатого скота, инвазированное трематодами, цестодами, нематодами, де гельминтизировали фенбендазолом (по 40 мг/кг по ДВ однократно, с кормом). ЭЭ дегельминтизации колебалась в пределах 98-99,6% при ИЭ=99,4-99,99%. Исследо вание на туберкулез дегельминтизированного поголовья проводили за 3 месяца до дачи препарата и спустя 1,5 и 3 месяца лечения. За 3 года было исследовано на ту беркулез 44360 коров и нетелей. Из этого поголовья при исследовании аллергиче ским методом на туберкулез за 3 месяца до дачи фенбендазола положительно реа гировали на туберкулин 439 голов (0,99%), через 1,5 месяца после дегельминтиза ции – 58 голов (0,13%), а спустя 3 месяца лечения положительная реакция не об наружена ни у одной коровы.

Таким образом, при высокой микстинвазии трематодами, цестодами и нема тодами и наличии выраженных морфофункциональных изменений в паренхима тозных органах, происходящих под воздействием гельминтов, в организме круп ного рогатого скота возникает аллергическое состояние. В связи с этим у инвази рованных гельминтами животных возникают неспецифические реакции на введе ние туберкулина. Поэтому в неблагополучных по гельминтозам хозяйствах иссле дование крупного рогатого скота на туберкулез аллергическими методами необхо димо проводить спустя 3 месяца после дегельминтизации.

2.2.5.ИЗЫСКАНИЕ СРЕДСТВ И МЕТОДОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ МИКСТИНВАЗИИ В условиях Нечерноземной зоны Российской Федерации у крупного рогато го скота при выпасе их на естественных пастбищах часто регистрируется мик стинвазия, в составе сочленов которой преобладают фасциолы, парамфистомы, дикроцелии, мониезии, трихоцефалы, стронгиляты желудочно-кишечного тракта.

Основным методом борьбы с этими гельминтами является дегельминтизация жи вотных. В последнее время для практической ветеринарии предложено при моно инвазии много препаратов из различных химических групп. Однако эффектив ность препаратов при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цесто дами и нематодами, которые паразитируют в печени и желудочно-кишечном трак те, практически не изучены. В связи с этим мы решили определить дозы, крат ность, способ применения антгельминтиков при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цестодами и нематодами.

Эффективность тегалида (9 опытов, 1950 голов) определяли путем убоя животных спустя 15 дней лечения (370 голов) и исследования фецес спустя 5-10 15-30-45-60-90 дней дегельминтизации. В наших опытах тегалид в дозе 25 мг/кг при однократной, индивидуальной даче с комбикормом при микстинвазии против фасциол показал ЭЭ=95,6% при ИЭ – 98,95%, парамфистом – соответственно 93,3% и 99,7%, дикроцелиев – 92,2% и 98,6%, гемонхусов – 0 и 38,6%, нематодир – 0 и 37,4%, буностом – 0 и 36,8%, эзофагостом – 0 и 35,8%, хабертий – 0 и 36,5%, трихоцефал – 0 и 34,4%. Применение тегалида в дозе 30 мг/кг существенно улуч шало эффективность против трематод, но не влияло на эффективность против не матод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

После дачи тегалида (по 30 мг/кг) в фекалиях крупного рогатого скота резко увеличилось содержание яиц трематод – фасциол, парамфистом и дикроцелий, ко торое достигло максимального уровня на 10 сутки дегельминтизации, после чего резко падало. С 30 по 90 сутки лечения в фекалиях дегельминтизированных жи вотных яиц фасциол мы не находили, тогда как содержание яиц парамфистом ко лебалось в пределах 0,2±0,08-1,2±0,18 экз. (у контрольных 30,8±2,4-32,2±2,4 экз.).

Что же касается стронгилят, на 5-10 сутки после дачи тегалида в фекалиях живот ных несколько увеличилось количество яиц нематод, но затем оно резко возраста ло, на 90 сутки их число было на 15-20% ниже показателей контрольных живот ных.

На основании полученных данных следует заключить, что тегалид является высокоэффективным трематодоцидным препаратом, он умеренно эффективен против мониезий, но не эффективен против нематод. Поэтому данный препарат (доза 30 мг/кг) можно рекомендовать для дегельминтизации животных при мик стинвазии фасциолами, парамфистомами и дикроцелиями.

Эффективность политрема изучили на 22882 животных, в том числе в опытах (356 голов) результаты учитывали путем гельминтологических вскрытий животных, а в 10 опытах (22526 голов) – по результатам копрологических иссле дований. При микстинвазии политрем, введенный индивидуально, с кормом одно кратно в дозе 0,3 г/кг дает при фасциолезе ЭЭ=96,8% при ИЭ – 99,5%, дикроце лиозе – 94,6% и 97,9%, гемонхозе – 0 и 40,8%, нематодирозе – 0 и 39,6%, буносто мозе – 0 и 33,6%, эзофагостомозе – 0 и 34,6%, хабертиозе – 0 и 36,8%, трихоцефа лезе – 0 и 31,8%, мониезиозах – 0 и 88,4%. Несколько ниже была эффективность дозы 0,2 г/кг.

За 48 часов до дегельминтизации политремом и в течение 48 часов после нее из рациона коров исключали сенаж, силос и другие легкобродящие корма. Не смотря на это у части высокоудойных коров (0,5-1,5% от стада) наблюдали ослож нения, которые нередко приводили к их гибели. Поэтому в первые 7 часов после дачи политрема животным с признаками отравления (отказ от корма, отсутствие жвачки, беспокойство) выпаивали 1л молока или обрата, 250-300г питьевой соды, что полностью предотвращало гибель животных.

После дегельминтизации политремом в фекалиях животных нарастало со держание яиц фасциол, парамфистом, дикроцелий, количество их достигало мак симального уровня на 5-10 сутки, а затем резко падало и в дальнейшем их число оставалось на низком уровне. Что же касается яиц нематод, их число на 5 сутки после применения политрема несколько увеличилось, но в дальнейшем оно оста валось на достаточно высоком уровне.

Следовательно, политрем является высокоэффективным препаратом против трематод, он умеренно эффективен против мониезий и практически не оказывает губительного действия на нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном трак те.

Эффективность битионола. Битионол испытан в 6 опытах, в которых ис пользовали 1682 головы крупного рогатого скота, спонтанно зараженных тремато дами, мониезиями и нематодами. Нами испытаны дозы 70 и 80 мг/кг, которых да вали животным однократно, индивидуально с кормом. В наших опытах битионол в дозе 80 мг/кг показал против фасциол ЭЭ=83,1% при ИЭ=94,6%, парамфистом – соответственно 91,7% и 98,9%, дикроцелий – 81,9% и 90,0%, гемонхов – 0 и 40,8%, нематодир – 0 и 38,5%, буностом – 0 и 39,5%, эзофагостом – 0 и 32,6%, хабертий – 0 и 32,6%, трихоцефал – 0 и 32,8%, мониезий – 92,2% и 99,2%. Несколько ниже была эффективность битионола в дозе 70 мг/кг.

После дегельминтизации битионолом на 5-10 сутки в фекалиях животных резко возрастало яиц фасциол, парамфистом, дикроцелий, затем их число резко падало, а в дальнейшем, в течение трёх месяцев, число яиц трематод в фекалиях леченных животных оставалось на постоянно низком уровне. Что же касается яиц нематод, на 5 сутки лечения их число в фекалиях животных несколько увеличи лось, но затем в течение трёх месяцев оставалось на достаточно высоком уровне.

Следовательно, битионол является эффективным антгельминтиком против трематод и цестод, но практически не оказывает губительного действия на нема тод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Эффективность тиогалола. (5 опытов, 1304 головы крупного рогатого ско та). Препарат в дозе 80 мг/кг давали животным с кормом, индивидуально, одно кратно. Тиогалол имеет специфический запах, что несколько снижало поедаемость лечебного корма. В наших опытах экстенсэффективность тиогалола в дозе 80 мг/кг против фасциол составила 92,2% при ИЭ – 92,6%, против парамфистом – соответ ственно 92,9% и 98,8%, дикроцелиев – 91,7% и 95,6%, гемонхов – 0 и 34,6%, не матодир – 0 и 36,8%, буностом – 0 и 30,6%, эзофагостом – 0 и 31,5%, хабертий – и 30,8%, трихоцефал – 0 и 30,9%, мониезий – 94,4% и 98,8%.

Таким образом, тиогалол, так же как и битионол, является высокоэффектив ным антгельминтиком против трематод и цестод, но он обладает слабой активно стью против нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте жвачных животных.

Эффективность фазинекса (8 опытов, 4012 голов крупного рогатого ско та). В наших опытах фазинекс при однократной даче внутрь в дозе по 12 мг/кг по ДВ показал ЭЭ и ИЭ против фасциол соответственно 95,2% и 97,4%, против па рамфистом – 92,9% и 98,8%, дикроцелий – 91,7% и 95,6%, гемонхов – 0 и 32,8%, нематодир – 0 и 33,1%, буностом – 0 и 30,8%, эзофагостом – 0 и 32,2%, хабертий – 0 и 31,8%, трихоцефал – 0 и 30,6%, мониезий – 10,6% и 72,4%.

На 5 и 10 сутки введения фазинекса в фекалиях животных значительно воз растало число яиц трематод, но на 15 сутки их количество резко падало и в даль нейшем, в течение трёх месяцев, в фекалиях дегельминтизированных животных мы находили единичных яиц фасциол и парамфистом. Однако в фекалиях живот ных, получивших фазинекс, число яиц нематод в течение трёх месяцев оставалось на достаточно большом количестве.

Следовательно, фазинекс является хорошим трематодоцидным препаратом, но он не оказывает губительного действия на нематод, локализующихся в желу дочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Эффективность фасковерма (6 опытов, 3926 животных). Препарат задава ли индивидуально, внутрь, в форме болюсов однократно в дозе по 5 мг/кг по ДВ. В наших опытах ЭЭ и ИЭ фасковерма против фасциол составили 90,5% и 96,6%, против парамфистом – соответственно 89,9% и 97,5%, дикроцелий – 88,1% и 94,2%, гемонхов – 0 и 79,8%, нематодир – 0 и 78,8%, буностом – 0 и 64,6%, эзофа гостом – 0 и 63,8%, хабертий – 0 и 62,6%, трихоцефал – 0 и 42,6%, мониезий – 60% и 90,8%.

На 10 сутки дачи фасковерма в фекалиях животных содержание яиц трема тод достигло максимального уровня. В дальнейшем в фекалиях леченных живот ных число яиц трематод резко падало и начиная с 30 суток в 5г фецес обнаружили лишь единичные экз. яиц фасциол, парамфистом и дикроцелий. Что же касается динамики содержания яиц нематод, то их число на 5 сутки лечения фасковермом увеличилось в более чем два раза. В дальнейшем число яиц нематод в фекалиях леченных животных стабилизировалось, но оно было в 2,5-2,8 раза меньше пока зателей контрольных животных.

Таким образом, фасковерм обладает высокой антгельминтной активностью против фасциол, парамфистом, дикроцелий. Он умеренно эффективен против мо ниезий, но слабоэффективен против нематод желудочно-кишечного тракта.

Эффективность ивомека плюс (8 опытов, 4240 животных). Препарат жи вотным вводили однократно, внутримышечно в дозе 1 мл/50 кг массы тела (по 0, мг по ДВ). В наших опытах ивомек плюс против фасциол показал ЭЭ=88,2% и ИЭ=96%, против парамфистом – соответственно 82,4% и 94,6%, дикроцелий – 80,9% и 96%, гемонхов – 85,3% и 96,8%, нематодир – 79,4% и 92,6%, буностом – 88,2% и 93,8%, эзофагостом – 91,2% и 99,2%, хабертий – 88,2% и 94,8%, трихоце фал – 79,4% и 86,4%, мониезий – 0 и 58,8%. Следует отметить, что на 5-10 сутки инъекции ивомека плюс в фекалиях животных значительно увеличилось число яиц трематод и нематод, а на 15 сутки оно резко падало и в дальнейшем, на 30-90 су тки, число яиц гельминтов оставалось на низком уровне.

Таким образом, ивомек плюс является высокоэффективным препаратом против трематод (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы), нематод (гемонхи, не матодиры, буностомы, эзофагостомы, хабертии, трихоцефалы), но он проявляет довольно низкую активность против цестод.

Эффективность фенбендазола (8 опытов, 5562 головы крупного рогатого скота). Препарат в лекарственных формах панакур или сипкур давали животным индивидуально (коровам и нетелям) и групповым (телятам) методом с кормом од нократно в дозах 30 и 40 мг на кг массы тела. ЭЭ и ИЭ фенбендазола в дозе мг/кг при микстинвазии против фасциол составили соответственно 96,6% и 97,8%, против парамфистом – 98,8% и 98,9%, против дикроцелий – 90,8% и 94,6%, против гемонхов, нематодир, буностом – 100%, против эзофагостом – 99,4% и 99,96%, против хабертий – 98,9% и 99,9%, против трихоцефал – 98,3% и 99,2%. Доза фен бендазола по 40 мг/кг дала ЭЭ и ИЭ против фасциол – соответственно 99,1% и 99,4%, против парамфистом – 97,8% и 99,7%, против дикроцелий – 98,1% и 99,2%, против гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом и хабертий – 100%, против трихоцефал – 99,5% и 99,8%, против мониезий – 100%.

После дачи фенбендазола на 5-10 сутки мы отмечали значительное возрас тание числа яиц нематод, трематод и цестод в фекалиях животных. В дальнейшем, на 15-90 сутки лечения в фекалиях лишь отдельных животных мы находили еди ничных яиц трематод. Следует отметить, что на 15-45 сутки в фекалиях у лечен ных фенбендазолом животных яйца нематод отсутствовали, единичные яйца эзо фагостом появились на 60-90 сутки дегельминтизации.

Таким образом, фенбендазол является высокоэффективным препаратом против трематод, цестод и нематод. При микстинвазии крупного рогатого скота терапевтической дозой фенбендазола является 40 мг/кг, который дается с кормом однократно.

Эффективность лекарственных форм албендазола Албендазол – 5-(пропил-тио)-1-п-бензимидазол-2-илкарбамат – малоток сичный препарат. LD50 для крыс составляет 2400 мг/кг. Токсическая доза албенда зола для жвачных животных – 500 мг/кг. Препарат рекомендован для дегельмин тизации млекопитающих и птиц при нематодозах, трематодозах и цестодозах (Н.В.

Демидов, 1982;

С.В. Енгашев, 2002 и др.). В настоящее время отечественные фир мы выпускают различные лекарственные формы албендазола, широко рекламируя их как трематодоциды, цестодоциды и нематодоциды. Мы испытали лекарствен ные формы албендазола – альбен, бенальбен, вермитан и вальбазен при микстин вазии крупного рогатого скота.

Альбен выпускается фирмой «НВЦ Агроветзащита» (г.Москва) в виде 20% гранулята и в виде таблеток. Один грамм гранул содержит 200мг албендазола, а в одной таблетке весом 1,8г – 360 мг албендазола. По данным фирмы, альбен акти вен в отношении половозрелых и неполовозрелых трематод, цестод и нематод.

Альбен обладает овоцидным действием. Механизм действия препарата заключает ся в нарушении углеводного обмена и микротубулярной функции гельминтов, что приводит к их гибели и изгнанию из организма животного (С.В. Енгашев, 1997, 2001, 2002;

С.В. Енгашев, С.В. Ларионов, 2001, 2002).

В наших опытах (5710 голов, 6 опытов) альбен при однократной индивиду альной даче с кормом в дозе 7,5 мг/кг показал против фасциол ЭЭ=0 при ИЭ=54,6%, парамфистом – 0 и 46,1%, против дикроцелий – 0 и 38,5%, гемонхов – 96,4% и 99,4%, нематодир – 96,4% и 99,2%, буностом – 96,4 и 99,3%, эзофагостом – 92,8% и 99,1%, хабертий – 92,9% и 98,9%, трихоцефал – 93,7% и 98,8%. Доза альбена 10 мг/кг против мониезий, гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом и хабертий показал 100%-ную, против трихоцефал – ЭЭ=93,7% при ИЭ=98,8%. Од нако эффективность альбена в данной дозе против трематод колебалась в пределах 53,2-60,4%.

Следовательно, альбен в дозе 10 мг/кг при микстинвазии крупного рогатого скота высокоэффективен против цестод и нематод, паразитирующих в желудочно кишечном тракте, но слабоэффективен против трематод – фасциол, парамфистом и дикроцелий.

Бенальбен – лекарственная форма албендазола. Рекомендован как высоко эффективный препарат против трематод, цестод и нематод.

Бенальбен испытали в 5 опытах на 3798 животных. Препарат в дозах 7,5 и 10 мг/кг давали однократно, индивидуально в смеси с комбикормом. Бенальбен в дозе 7,5 мг/кг при микстинвазии против фасциол показал ИЭ=61% при отсутствии ЭЭ, против парамфистом – 0 и 51,2%, против дикроцелий – 0 и 39,5%, против ге монхов – 98,1% и 99,6%, нематодир – 98,1% и 99,7%, буностом – 100%, эзофаго стом – 98,1% и 99,8%, хабертий – 97,5% и 99,2%, трихоцефал – 97,5% и 99,1%.

При использовании дозы 10 мг/кг против гемонхов, нематодир, буностом, эзофа гостом, мониезий получили 100%-ную эффективность, а против хабертий ЭЭ со ставила 99,3% при ИЭ=99,8%, трихоцефал – 99,3% и 99,2%, фасциол – 0 и 64,3%, парамфистом – 0 и 62,3%, дикроцелий – 0 и 59,4%.

Следовательно, бенальбен в дозе по 10 мг/кг при однократной даче крупно му рогатому скоту при микстинвазии высокоэффективен против нематод и цестод, но слабоэффективен против трематод.

Вермитан – лекарственная форма албендазола в форме 20% гранулята.

Препарат проявляет высокую активность против нематод, несколько меньшую ак тивность – против цестод и трематод (А.Х. Волков, 2001).

В наших 5 опытах (1047 голов) вермитан в дозе 7,5 мг/кг по ДВ при одно кратной даче при микстинвазии против фасциол показал ИЭ=37,1% при отсутст вии ЭЭ, против парамфистом – 0 и 53%, против дикроцелий – 0 и 48,4%, против гемонхов и нематодир – 100%, буностом – 99,4% и 99,9%, эзофагостом – 97,7% и 99,1%, хабертий – 97% и 99,1%, трихоцефал – 97% и 99,2%. Доза вермитана мг/кг по ДВ против мониезий, нематодир, буностом, хабертий, эзофагостом дала 100%-ную эффективность, но существенно не улучшала эффективность против фасциол, парамфистом и дикроцелий.

Таким образом, вермитан при однократной, индивидуальной даче в смеси с комбикормом в дозе 10 мг/кг по ДВ при микстинвазии крупного рогатого скота высокоэффективен против мониезий и нематод, но слабоэффективен против тре матод.

Вальбазен – лекарственная форма албендазола. Препарат представляет со бой свободно текущую суспензию для применения внутрь, содержащая 10% ( мг/мл) или 2,5% (25 мг/мл) албендазола. Препарат рекомендован для дегельминти зации жвачных животных против трематод, цестод и нематод.

Изучение эффективности вальбазена при микстинвазии провели в четырех опытах на 806 животных. Животным препарат вводили однократно, индивидуаль но (коровам) и групповым методом (телятам) в смеси с комбикормом в дозе мг/кг по ДВ. При использовании препарата в данной дозе против фасциол ЭЭ= при ИЭ=54,3%, против парамфистом – 0 и 66,2%, дикроцелий – 0 и 55,1%, гемо нхов, нематодир, буностом, эзофагостом, мониезий – 100%, против трихоцефал – 99,5% и 99,98%, против хабертий – 99,5% и 99,98%. Следовательно, вальбазен яв ляется высокоэффективным препаратом против цестод и нематод, но слабоэффек тивен против трематод.

После применения лекарственных форм албендазола наблюдается опреде ленная (которая существенно отличается от динамики при применении других антгельминтиков) динамика выделения яиц гельминтов с фекалиями дегельминти зированных животных. Так, на 5 сутки после введения лекарственных форм ал бендазола в фекалиях крупного рогатого скота в несколько раз увеличивается чис ло яиц нематод, затем, на 10 сутки, резко падает. После чего на 15-45 сутки в фе калиях дегельминтизированных животных яйца нематод отсутствуют, появляются они лишь на 60 сутки (яйца эзофагостом). Это дает основание считать, что албен дазол вызывает изгнание молодых и половозрелых нематод, паразитирующих в просвете желудочно-кишечного тракта, но слабоэффективен против личинок эзо фагостом, локализующихся в паразитарных узелках в толще стенки кишечника.

Характерная динамика выделения яиц с фекалиями дегельминтизированных албендазолом животных наблюдается при трематодозах. Так, на 10 сутки после введения лекарственных форм албендазола в фекалиях животных содержание яиц фасциол увеличиается почти в 2 раза, на 15-45 сутки лечения их число остается на низком уровне (по 1,4±0,12 экз. в 5г фецес), после чего на 60-90 сутки значительно возрастает, хотя число яиц у опытных животных в 2,7 раза меньше показателей контрольных, недегельминтизированных животных. Почти аналогичная картина наблюдается при парамфистоматозе. Эти данные свидетельствуют, что при при менении лекарственных форм албендазола 54-68% фасциол, парамфистом и дик роцелий погибают и изгоняются из организма животных. У остальных 32-46% трематод в течение 45 дней резко угнетается репродуктивный аппарат, в результа те чего снижается яйцепродукция. Однако у выживших трематод яйцепродукция полностью восстанавливается спустя 45-50 дней лечения. На основании получен ных данных следует заключить, что при оценке эффективности лекарственных форм албендазола объективные результаты можно получить только при исследо вании фекалий животных спустя 60 дней дегельминтизации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Анализ распространения гельминтозов показывает, что в Нечерноземной зоне Российской Федерации у крупного рогатого скота при выпасе на низинных, заливных и суходольных пастбищах наблюдается микстинвазия, доминирующими сочленами которой являются трематоды Fasciola hepatica, Dicrocoelium lanceatum, Paramphistomum cervi, цестоды Moniezia autumnalia, нематоды из родов Haemon chus, Nematodirus, Bunostomum, Oesophagostomum, Chabertia и Trichocephalus.

Наши многолетние (1980-2006 гг.) исследования свидетельствуют, что в пе риод плановой экономики (1980-1990 гг.) зараженность крупного рогатого скота трематодами – фасциолами, парамфистомами и дикроцелиями в Нечерноземной зоне Российской Федерации оставалась стабильно на относительно низком уровне.

Это объясняется тем, что практические ветеринарные работники имели в своем распоряжении в достаточном количестве высокоэффективных трематоцидных отечественных (гексихол, политрем, битионол, тегалид, ацемидофен) и импортных (фасковерм, фазинекс и др.) антгельминтиков;

в неблагополучных по трематодо зам хозяйствах проводили плановые научно обоснованные лечебно профилактические мероприятия, разработанные отечественными паразитологами, а противогельминтозные мероприятия частично финансировались государством.

Кроме того, импорт антгельминтиков проводился государством только после все стороннего изучения их отечественными учеными и после их положительного за ключения, что исключало поступление в Россию некачественных препаратов.

Однако в 1991-2006 годы, несмотря на существенное уменьшение поголовья крупного рогатого скота, снижения интенсивности эксплуатации пастбищ, боль шие финансовые затраты хозяйств на приобретение препаратов для дегельминти зации животных, зараженность их трематодами резко увеличилась. Основной при чиной увеличения зараженности крупного рогатого скота трематодами является самоустранение государственных органов в проведении противогельминтозных мероприятий, самоликвидация отечественных химических заводов, выпускавших высокоэффективные антгельминтики, и импорт некачественных препаратов.

Наши многолетние исследования также свидетельствуют, что в 1991- годы резко снизилась зараженность скота нематодами, которая объясняется нали чием у практических ветеринарных специалистов высокоактивных против нематод импортных и отечественных препаратов (албендазол, фенбендазол., авермектины и т.д.).

Проведенные исследования на экспериментально зараженных животных со всесторонним изучением клинических, биохимических процессов, формирования в кишечнике микропаразитоценоза позволили показать сущность хозяино паразитных отношений при моноинвазии с Fasciola hepatica, Paramphistomum cervi, Haemonchus contortus, Nematodirus spathiger, Chabertia ovina, а также при микстин вазии этими гельминтами. Нами выявлено, что фасциолез, парамфистомоз, гемо нхоз, нематодироз, хабертиоз, а также микстинвазия этими гельминтами протекает как сложный процесс взаимодействия между паразитами и хозяином, в результате чего в организме крупного рогатого скота возникают характерные изменения функциональной деятельности органов и систем.

При моноинвазии и микстинвазии трематодам и нематодами в кишечнике хозяина резко увеличивается факультативная микрофлора (стафилококки, стреп тококки, E.coli, протей, клостридии, грибы), возрастает патогенность их, но суще ственно уменьшается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.), которые характерны для дисбактериоза. Дисбактериоз кишеч ника слабо выражен при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

В результате патогенного действия гельминтов и их антигенов, а также ан тигенов патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в желудочно-кишечном тракте инвазированного хозяина, у животных нарушается функция эндокринной системы: угнетается активность аденогипофиза и щитовид ной железы, усиливается активность клеток коры надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы.

Нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы, в результате чего в крови инвазированных животных уменьшается концентрация гемоглобина, эрит роцитов, увеличивается лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле преобладают эози нофилы, лимфоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы при значительном уве личении сегментоядерных нейтрофилов. Кроме того, в крови инвазированных жи вотных значительно возрастает активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, вырабатываемых печенью и поджелудочной железой, регулирующих обмен белков и углеводов. Одновременно в крови инвазированных животных уменьшается общий белок, возрастает иммуноглобулинов G и M, бак терицидная, лизоцимная и -лизинная активность сыворотки крови, которые сви детельствуют о значительном изменении иммунного статуса.

Отмеченные изменения свидетельствуют о глубоком нарушении функций органов и систем, которые умеренно выражены при моноинвазии гемонхами, не матодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфисто мами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

После освобождения от гельминтов у переболевших животных постепенно меняется состав микрофлоры кишечника, улучшаются гематологические и био химические показатели. У крупного рогатого скота, подвергнутого к моноинвазии гемонхами, нематодирами, хабертиями, восстановление функций органов и систем до физиологической нормы происходит в течение 60 дней, при моноинвазии фас циолами и парамфистомами – на 120 сутки, а при микстинвазии к этому сроку они до нормы не восстанавливаются.

При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами у молодняка крупного рогатого скота суточные приросты снижаются на 15-20%, мясо у пере болевших животных содержит меньше белка, углеводов, жира минеральных ве ществ и аминокислот, особенно незаменимых аминокислот.

Литературные данные и наши исследования свидетельствуют, что при гель минтозах в организме животных возникает аллергическое состояние, что часто яв ляется причиной возникновения у крупного рогатого скота неспецифических ре акций на введение туберкулина. Наши данные свидетельствуют, что в неблагопо лучных по гельминтозам хозяйствах крупный рогатый скот необходимо исследо вать на туберкулёз аллергическими методами спустя 3 месяца после дегельминти зации, что исключает проявление у них неспецифических аллергических реакций на введение туберкулина.

Для дегельминтизации крупного рогатого скота при трематодозах, цестодо зах и нематодозах предложено много антгельминтиков. Нами при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цестодами, нематодами изучена эффектив ность 12 препаратов, широкорекламируемых отечественными фирмами как ант гельминтики широкого спектра действия. Наши исследования свидетельствуют, что при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами крупный рогатый скот следует дегельминтизировать фенбендазолом, который дается однократно с кормом в дозе 40 мг/кг по ДВ. При микстинвазии для дегельминтизации жвачных животных можно использовать также ивомек плюс, который вводится внутримы шечно. Однако данный препарат по эффективности уступает фенбендазолу, кроме того, он выделяется с молоком. Что же касается лекарственных форм албендазола, широкорекламируемых отечественными фирмами как высокоэффективный препа рат широкого спектра действия, они высокоэффективны против нематод и цестод, а ИЭ их против фасциол, парамфистом и дикроцелий колеблется в пределах 52 68%. У оставшихся после дачи албендазола в живых 32-48% трематод в течение дней угнетается яйцепродукция, а на 60-90 сутки лечения у трематод полностью восстанавливается яйцепродукция.

Результаты наших исследований широко применяются в хозяйствах Нечер ноземной зоны, в Среднем и Нижнем Поволжье, вошли они в 9 нормативных до кумента.

ВЫВОДЫ:

1. В Нечерноземной зоне Российской Федерации при выпасе крупного рогатого скота на низинных, заливных и суходольных пастбищах наблюдается микстинвазия, сочленами которой являются трематоды (Fasciola hepatica, Param phistomum cervi, Dicrocoelium lanceatum), цестоды (Moniezia autumnalia, M.benedeni), нематоды из родов Haemonchus, Nematodirus, Bunostomum, Oe sophagostomum, Chabertia, Trichocephalus.

2. За последние годы (1991 - 2006 годы), несмотря на значительное сни жение интенсивности эксплуатации естественных пастбищ в результате сокраще ния поголовья жвачных животных, в Нечерноземной зоне РФ наблюдается тен денция увеличения зараженности крупного рогатого скота фасциолами и парам фистомами при существенном снижении ЭИ и ИИ их дикроцелиями. Данное явле ние объясняется отсутствием государственного контроля за производством и им портом средств для дегельминтизации животных, не выполнением мероприятий по пастбищной профилактике гельминтозов, предложенных отечественными пара зитологами.

3. За последние годы (1991 - 2006 годы) в Нечерноземной зоне РФ реги стрируется существенное снижение зараженности крупного рогатого скота нема тодами (из подотряда Strongylata) и цестодами (Moniezia). Снижение интенсивно сти инвазии цестодами и нематодами объясняется наличием широкого арсенала антгельминтиков (фенбендзол, албендазол, авермектины и т.д.), которых в боль шом количестве импортирует Российская Федерация.

4. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в желу дочно-кишечном тракте животных формируется паразитоценоз, сочленами кото рого являются гельминты на разных стадиях развития, условнопатогенные, пато генные бактерии и представители индигенной микрофлоры.

5. При инвазии трематодам и нематодами в кишечнике крупного рогато го скота резко увеличивается факультативная микрофлора (стафилококки, стреп тококки, Escherichia coli, протей, клостридии, грибы) при значительном уменьше нии индигенной микрофлоры, что характерно для дисбактериоза. Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта животных слабо выражен при моноинвазии парам фистомами, гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами, очень глубоко – при микстинвазии фасциолами, парамфистомами и нематодами.

6. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в ки шечнике больных животных преобладают гемолитические стрептококки, токсино образующие стафилококки и патогенные серогруппы E.coli.

7. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами у жи вотных угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, но усилива ется функция клеток коры надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы, в результате чего нарушается белковый, минеральный и углеводный об мен. Нарушения функций желез эндокринной системы умеренно выражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами. При микстинвазии трематодами и нематодами изменения функций эндокринной системы являются более глубокими.

8. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в крови крупного рогатого скота уменьшается концентрация гемоглобина, эритроцитов, увеличивается лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле преобладают эозинофилы, лимфоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы при значительном снижении сегментоядерных нейтрофилов. Отмеченные изменения состава крови слабо вы ражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

9. В сыворотке крови инвазированных трематодами и нематодами жи вотных увеличивается активность ферментов аланин-аминотрансферазы, аспартат аминотрансферазы, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, которые свидетельст вуют о возникающих функциональных изменениях со стороны печени и подже лудочной железы. Отмеченные изменения умеренно выражены при моноинвазии нематодами, сильно – при моноинвазии трематодами, очень глубокими они явля ются при микстинвазии трематодами и нематодами.

10. При гельминтозах в крови крупного рогатого скота снижается концен трация общего белка, увеличивается иммуноглобулинов G и M, повышается бак терицидная, лизоцимная, -лизинная активность. Отмеченные изменения свиде тельствуют о глубоких изменениях в иммунной системе больных животных, кото рые происходят под действием антигенов гельминтов, патогенных и условнопато генных бактерий, интенсивно развившихся в желудочно-кишечном тракте инвази рованных животных.

11. После освобождения от гельминтов постепенно восстанавливаются функции органов и систем, уменьшается состав микрофлоры кишечника. При мо ноинвазии парамфистомами, нематодами функции органов и систем восстанавли ваются до нормы на 60-90 сутки лечения, при моноинвазии фасциолами – на сутки, а при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами они к этому сроку не достигают физиологической нормы.

12. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами в организме крупного рогатого скота под влиянием антигенов гельминтов и бактерий, интен сивно развивающихся в кишечнике животных, возникает аллергическое состоя ние. В связи с этим при гельминтозах у животных возникают неспецифические ре акции на введение туберкулина. Поэтому в неблагополучных по гельминтозам хо зяйствах исследование крупного рогатого скота на туберкулез аллергическими ме тодами следует проводить спустя 3 месяца после дегельминтизации.

13. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами у молодня ка крупного рогатого скота в пастбищный период снижаются приросты на 15-20%, мясо переболевших животных низкого качества, в нем мало жира, углеводов, ми неральных веществ, белка, аминокислот.

14. При микстинвазии фасциолами, парамфистомами, дикроцелиями, мо ниезиями и нематодами крупный рогатый скот следует дегельминтизировать фен бендазолом, который дается животным однократно с кормом в дозе 40 мг/кг по ДВ.

15. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами для дегель минтизации крупного рогатого скота можно использовать ивомек плюс, который вводится внутримышечно, однократно в дозе 1 мл/50кг массы тела.

16. Тегалид, политрем, битионол, тиогалол, фазинекс и фасковерм явля ются высокоэффективными антгельминтиками против трематод, умеренноэффек тивны они против цестод, но слабоэффективны против нематод. Поэтому при мик стинвазии трематодами, цестодами и нематодами их не следует использовать для дегельминтизации крупного рогатого скота.

17. Лекарственные формы албендазола в дозах 7,5 и 10 мг/кг по ДВ высо коэффективны против нематод и цестод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота, но слабоэффективны против фасциол, парамфи стом и дикроцелий.

18. При микстинвазии после введения лекарственных форм албендазола 54-68% трематод погибают и они изгоняются из организма животных. У остав шихся в живых 32-46% трематод в течение 45 дней резко угнетается активность половых органов, что приводит к прекращению яйцекладки. Однако на 60-90 су тки после дачи албендазола активность половой системы у выживших трематод полностью восстанавливается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ Научные разработки диссертанта внедрены во многих субъектах Российской Федерации и вошли они в следующие нормативные документы:

1. «Рекомендации по профилактике фасциолеза в хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР» (утверждены ГУВ МСХ СССР, 1985).

2. «Рекомендации по профилактике ассоциативного заболевания, вызывае мого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов» (утверждены ГУВ Гос агропрома СССР, 1986).

3. «Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области» (утвержден администрацией Ивановской области, 1995).

4. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Костромской области» (утверждена администрацией Кост ромской области, 1996).

5. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Нечерноземной зоны Российской Федера ции» (утверждены РАСХН, МСХ и Продовольствия РФ, 1998).

6. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики». Методические указания (утвер ждена МСХ и продовольствия Чувашской Республики, 1999).

7. «Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администра цией Ивановской области, 2001).

8. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федера ции» (утверждены РАСХН, 2003).

9.«Рекомендации по профилактике фасциолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации» (утверждены РАСХН, 2003).

Список опубликованных работ по материалам диссертации:

1.Абдуллаев Х.С., Абалихин Б.Г. Особенности эпизоотологии фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ивановской области// Тез.докл. научно практич. конф. Иваново, 1995, с.220.

2.Абдуллаев Х.С., Абалихин Б.Г. Производственные испытания антгель минтиков при фасциолезе// Тез.докл. научно-практич. конф. Иваново, 1995, с.225.

3.Мужжавлев Е.Ф., Петров Е.Ф., Абдуллаев Х.С., Сорокина И.Б. Влияние фасциолезной инвазии на частоту проявления неспецифических аллергических ре акций на туберкулин// Тез.докл. научно-практич. конф. Иваново, 1995, с.222.

4.Петров Ю.Ф., Абалихин Б.Г., Сорокина И.Б., Казарин А.Ю., Большакова А.Ю., Брезгинова Т.И., Семененков Е.П., Абдуллаев Х.С., Осипов О.О., Мужжав лев Е.Ф. Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области на 1996-2000 гг// Иваново, 1995, 74с.

5.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Кузьмичев В.В., Розовенко М.Ф., Мужжав лев Е.Ф., Абдуллаев Х.С., Казарин А.Ю., Смирнов А.А. Рекомендации по профи лактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйст вах Нечерноземной зоны Российской Федерации// РАСХН, МСХ и продовольст вия РФ, М., 1998, 20 с.

6.Петров Ю.Ф., Кириллов Н.К., Гудкова А.Ю., Косяев Н.И., Абдуллаев Х.С., Семенов В.А. Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики// Методические указа ния, утвержденные НТС Министерства сельского хозяйства и продовольствия Чу вашской Республики. Чебоксары, 2000, 80с.

7.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Сорокина И.Б., Абдуллаев Х.С., Рудковская Е.Г., Мужжавлев Е.Ф., Ащеулов В.И., Егоров С.В., Роменский В.И. Основные на правления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области// Иваново, 2001, 81с.

8.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Волков А.Х., Скира В.Н., Садов К.М., Му хранов В.В., Косяев Н.И., Еремеева О.Р., Абдуллаев Х.С., Багманова Н.Н. Реко мендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации// М., РАСХН, 2003, 17с.

9.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Волков А.Х., Садов К.М., Мухранов В.В., Косяев Н.И., Еремеева О.Р., Абдуллаев Х.С. Рекомендации по профилактике фас циолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Рос сийской Федерации// М., РАСХН, 2003, 25с.

10.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Багмано ва Н.Н., Еремеева О.Р., Косяев Н.И., Волков А.Х. Отечественные и импорт ные антгельминтики в ветеринарии// Труды Всероссийского научно исследовательского института ветеринарной санитарии, гигиены и экологии.

М.,-Чебоксары, 2004, с.356-361.

11.Еремеева О.Р., Садов К.М., Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С. Иммунный статус крупного рогатого скота при микстинвазии// Тез.докл. на уч.конф. Ивановской ГСХА. Иваново, 2005, т.2, с.97-98.

12.Петров Ю.Ф., Еремеева О.Р., Садов К.М., Абдуллаев Х.С., Гудкова А.Ю. Изыскание средств дегельминтизации жвачных животных при микстинвази ях// Матер.науч.конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными бо лезнями». М., 2005, вып.6, с.273-274.

13.Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М., Багмано ва Н.Н., Еремеева О.Р., Волков А.Х. Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при моно- и микстинвазии трематодами// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.114-120.

14.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М. Состав биоценоза низинных заливных пастбищ// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.229-233.

15.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М. Состав биоценоза суходольных пастбищ// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.234-238.

16.Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М. Плотность популяций орибатид на пастбищах Поволжья// Матер.науч.конф. ВОГ РАН «Тео рия и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с.196-197.

17.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М.. Петров Ю.Ф., Садов К.М. Популяция сухопутных и амфибиальных моллюсков на пастбищах Поволжья// Ма тер.науч.конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезня ми». М., 2006, вып.7, с.6-7.

18.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф., Садов К.М. Контамина ция пастбищ Поволжья личинками моноксенных гельминтов// Матер.науч.конф.

ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с.8-9.

19.Гудкова А.Ю., Садов К.М., Абдуллаев Х.С., Курочкин Е.В., Курочкина М.В., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф. Состояние иммунной системы у коров и телят при гельминтозах// Матер.науч.конф. «Актуальные проблемы инфекционной па тологии и иммунологии животных». М.. ВИЭВ, 2006, с.467-468.

20.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Волков А.Х. Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота при выпасе их на суходольных лугах// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана». Казань, 2006, том 182, с.252-259.

21.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Волков А.Х. Изыскание средств дегельминтизации крупного рогатого скота при мик стинвазии// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная акаде мия ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана». Казань, 2006, том 182, с.258 265.

22.Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф. Влияние ми нерализации воды на экологию лимнеид и планорбид// Матер.междун.научно практ. конференции, посвящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.28-30.

23.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф.

Биологическая ценность мяса животных при гельминтозах//Матер.междун.научно практ. конференции, посвящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.98-100.

24.Кузьмичев В.В., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Эпизоотология трематодозов жвачных животных в централь ном районе Нечерноземья РФ// Матер.междун.научно-практ. конференции, по свящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.169-171.

25.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М. Изыскание перспективных антгельминтиков при трематодозах животных// Сборн.работ «Ак туальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных». Воронеж, «Научная книга», 2006, с.349-353.

26.Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Функциональное состояние органов и систем животных при моноинвазии и микстинвазии//Сборн.научн.статей по материалам Между нар.научно-практитческой конференции. Ставрополь, 2006, с.262-265.

27.Петров Ю.Ф. Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М. Особенно сти экологии промежуточных хозяев трематод//Ученые записки Казанской ГАВМ, Казань, 2006, том.184, С.200-203.

28.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Са дов К.М. Динамика биохимических показателей при микстинвазии крупного рогатого скота// Ученые записки Казанской ГАВМ, Казань, 2006, том 184, С.204-210.

29Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Качество мяса крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинва зии трематодами и нематодами//Труды ВИГИС, М., 2006, том 44, С. 9-13.

30.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Кузьмичев В.В. и др.

Эффективность антгельминтиков при трематодозах жвачных животных//Ж-л «Ветеринария», М., 2006, №12, С.34-37.

31.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М., Кузьми чев В.В. Экология лимнеид и планорбид – промежуточных хозяев трема тод//Труды ВИГИС, М., 2006, том.44, С.174-176.

32.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Са дов К.М., Еремеева О.Р. Патогенез при микстинвазии крупного рогатого ско та//Труды ВИГИС, М., 2006, том.44, С.177-181.

33.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Кузьмичев В.В., Садов К.М., Еремеева О.Р. Распространение трематодозов крупного рогатого скота в центральном районе Нечерноземья РФ//Труды ВИГИС, М., 2006, С.182-186.

34.Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Багманова Н.Н., Еремеева О.Р., Волков А.Х. Динамика микрофлоры кишечника у круп ного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии трематодами// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины», Казань, 2006, том.187, С..

35.Абдуллаев Х.С., Гудкова А.Ю., Сорокина И.Б., Косяев Н.И., Маямсина Е.В., Петров Ю.Ф., Садов К.М., Кузнецов В.М. Динамика патогенности бактерий в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота при гельминтозах// Матер.

междунар. научн. конф. ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Иваново, 2007, том 2, С.99-101.

36.Абдуллаев Х.С. Эффективность антгельминтиков при нематодозах желу дочно-кишечного тракта крупного рогатого скота// Матер. междунар. науч. конф.

ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Иваново, 2007, том 2, С.96-97.

37.Абдуллаев Х.С. Производственные испытания антгельминтиков при тре матодозах// Матер. междунар. науч. конф. ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Ива ново, 2007, том 2, С.97-99.

38.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Косяев Н.И., Волков А.Х., Еремеева О.Р. Особенности эпизоотического процесса трематодозов и нематодо зов жвачных животных за последние 25 лет//Матер. науч. конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», М., 2007, вып.8, С..



Pages:     | 1 ||
 




 
2013 www.netess.ru - «Бесплатная библиотека авторефератов кандидатских и докторских диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.